Zinātnieki atklājuši slēptu iemeslu, kāpēc novecojot vājinās muskuļi
Kopenhāgenas Universitātes pētnieki konstatējuši, ka muskuļu šķiedru maiņa novecošanas laikā ir aizsargreakcija, ko ietekmē mitohondriju molekula kardiolipīns. Atklājums, kas iegūts galvenokārt pelēm, varētu palīdzēt izstrādāt terapiju pret ar vecumu saistīto muskuļu zudumu.
Dānijas Kopenhāgenas Universitātes zinātnieki ir noskaidrojuši, kāpēc novecojoši muskuļi arvien vairāk balstās uz lēnajām muskuļu šķiedrām, kaut gan to darbībai nepieciešamie mitohondriji – šūnu struktūras, kas ražo lielu daļu muskuļu enerģijas – ar vecumu darbojas sliktāk. Pētījums liecina, ka šī pārmaiņa ir aizsargmehānisms, un norāda uz iespējamu jaunu pieeju muskuļu zuduma ārstēšanai.
Divi šķiedru veidi
Muskuļos ir ātrās un lēnās šķiedras. Ātrās veido spēcīgas, strauvas kustības, bet ātri nogurst. Lēnās atbalsta ilgstošu slodzi un satur vairāk mitohondriju. Novecojot spēks mazinās, bet lēno šķiedru īpatsvars pieaug. Līdzīgas pārmaiņas novērotas arī vairākos stāvokļos, kas izraisa muskuļu zudumu.
Kardiolipīna loma
Pētnieki pievērsās kardiolipīnam – taukvielu molekulai, kas atrodas gandrīz tikai mitohondriju iekšējā membrānā un palīdz uzturēt tās salocīto uzbūvi. Peļu un cilvēku muskuļos tā līmenis samazinās līdz ar vecumu vai slimību, un mitohondriji kļūst strukturāli izmainīti. Kad zinātnieki mākslīgi pazemināja kardiolipīna daudzumu jaunām pelēm, šķiedru sastāvs mainījās līdzīgi kā dabiskas novecošanas laikā. Atjaunojot aptuveni divas trešdaļas no normālā līmeņa, muskuļu zudums sāka atgriezties un dzīvnieku pāragra bojāeja tika pilnībā novērsta.
Aizsardzība, nevis tikai bojājums
Kad kardiolipīna trūkst, bojātie mitohondriji rada daudz vairāk reaktīvo skābekļa savienojumu. Tie signalizē par problēmu un palīdz uzsākt šķiedru maiņu. To regulē olbaltumviela ERRγ; kad to nomāca laboratorijā audzētās šūnās, pāreja apstājās pilnībā. Pelēm ar kardiolipīna trūkumu muskuļi uzņēma vairāk glikozes, bet izmantoja to nevis enerģijai, bet pašu antioksidantu veidošanai.
„Šķiedru maiņa nav muskuļa atteice, bet spēka mainīšana pret aizsardzību. Tāpēc iejaukšanās var radīt pretēju efektu: kad pelēm deva antioksidantus, to muskuļi cieta vairāk,” skaidro docents Fabians Fingers.
Ierobežojumi un iespējas
Aizsargmehānisma un muskuļu zuduma atgriezeniskuma eksperimenti veikti pelēm; cilvēku paraugi izmantoti tikai, lai apstiprinātu kardiolipīna samazināšanos ar vecumu. Kardiolipīnu stabilizējošo zāļu elamipretīdu ASV Pārtikas un zāļu administrācija (FDA) nesen ātri apstiprinājusi retas iedzimtas slimības – Bārta sindroma – ārstēšanai, taču tā iedarbība pret parasto ar vecumu saistīto muskuļu zudumu nav zināma. Pētījumu vadīja Kopenhāgenas Universitātes Novo Nordisk fonda Fundamentālās vielmaiņas pētījumu centrs, iesaistot zinātniekus no vairāk nekā 20 iestādēm.
