Белок тау, связанный с болезнью Альцгеймера, играет неожиданную роль в формировании памяти

Новое исследование, проведённое Университетом Флиндерса в партнёрстве с Университетом Нового Южного Уэльса и Университетом Маккуори и опубликованное в Nature Communications, показало, что белок тау, ранее связываемый в основном с болезнью Альцгеймера, имеет решающее значение для формирования долговременной памяти.

Исследователи изучали «отдалённую память» у мышей — воспоминания, которые вспоминаются через дни или недели после события. Они обнаружили, что тау не нужен для изучения нового или его запоминания вскоре после этого, но играет критическую роль в сохранении воспоминаний на длительный срок. Поскольку исследование проводилось на мышах, его результаты нельзя напрямую применить к человеческой памяти или болезни Альцгеймера, но они дают ценные подсказки для будущих исследований деменции.

Роль тау в долговременной памяти

Старший автор, доцент Арне Иттнер, нейробиолог из Медицинского колледжа и общественного здравоохранения Флиндерса, говорит, что результаты помогают объяснить, почему люди с деменцией могут сначала усваивать новую информацию, но с трудом её удерживать. Он отмечает, что тау играет ключевую роль в том, как мозг формирует длительные воспоминания — без него воспоминания могут формироваться, но они слабее.

Команда сосредоточилась на специализированных клетках мозга, называемых «энграмными клетками», которые создают физическую запись памяти. Согласно исследованию, тау активен на этом критическом этапе формирования памяти, помогая определить, какие энграмные клетки будут выбраны для сохранения опыта.

Один из ведущих авторов, Рене Косонен, исследователь из Центра нейронаук и исследований деменции Флиндерса, добавляет, что тау действует как организатор, помогая мозгу формировать точные и устойчивые воспоминания. Исследование также показало, что тау снижает ненужную активность («шум») в мозге во время формирования памяти, позволяя только определённой группе клеток стать частью воспоминания, что приводит к более чётким и стабильным следам памяти.

Новые подсказки о болезни Альцгеймера

Учёные выявили важный молекулярный процесс: во время обучения тау претерпевает тонкие химические изменения, называемые фосфорилированием, которые помогают координировать активность энграмных клеток. Хотя аномальное фосфорилирование тау является хорошо известным признаком болезни Альцгеймера, исследование показывает, что контролируемое низкоуровневое фосфорилирование — нормальная и необходимая часть здоровой функции мозга.

Исследователи сделали ещё одно удивительное открытие. Даже в отсутствие тау следы памяти всё ещё существовали и их можно было восстановить прямой стимуляцией энграмных клеток. Это предполагает, что тау не требуется для хранения самих воспоминаний, а необходим для связи естественных сигналов, таких как зрительные образы и звуки, с возможностью вызвать эти воспоминания.

Когда формы тау, связанные с болезнью, присутствовали в энграмных клетках во время обучения, они нарушали создание новых воспоминаний. Когда эти аномальные формы появлялись после того, как воспоминания уже сформировались, они мешали способности мозга извлекать их. Эти эффекты были связаны с аномальными паттернами мозговой активности, что указывает на то, что проблемы с памятью при деменции могут возникать не только из-за потери воспоминаний, но и из-за нарушений в их организации и доступе к ним.

Доцент Иттнер заключает, что тау следует рассматривать не только как белок, участвующий в болезни Альцгеймера, но и как фундаментальный регулятор того, как мозг организует, хранит и извлекает долговременные воспоминания. Этот новый взгляд может углубить понимание учёными как здоровой памяти, так и биологических изменений, способствующих болезни Альцгеймера.