Jēlas zinātnieki atklāj, kā Parkinsona slimība izplatās smadzenēs
Jēlas Medicīnas skolas pētnieki identificējuši divus proteīnus, kas palīdz toksiskajam α-sinukleīnam iekļūt veselās nervu šūnās, paverot ceļu jaunām ārstēšanas metodēm, kas varētu palēnināt vai apturēt slimības progresēšanu.

Jauns atklājums Parkinsona slimības izplatībā
Jēlas Medicīnas skolas (YSM) zinātnieki, iespējams, ir atklājuši mehānismu, kā Parkinsona slimība izplatās smadzenēs. Pētījums, kas publicēts žurnālā Nature Communications, liecina, ka divi membrānas proteīni – mGluR4 un NPDC1 – darbojas kā transportētāji, palīdzot nepareizi salocītam α-sinukleīna proteīnam iekļūt veselās nervu šūnās.
Parkinsona slimība ir progresējoša neiroloģiska saslimšana, kurai raksturīga α-sinukleīna uzkrāšanās smadzenēs. Šis toksiskais proteīns pārvietojas no viena neirona uz citu, pakāpeniski pasliktinot simptomus. Līdz šim nebija skaidrs, kā tieši tas iekļūst veselās šūnās.
Pētījuma gaita
Pētnieku komanda prof. Stīvena Stritmateres vadībā izveidoja 4400 šūnu grupas, katru ar atšķirīgu virsmas proteīnu, un pārbaudīja, vai α-sinukleīns pie tiem pievienojas. Lielākajai daļai nebija mijiedarbības, bet 16 virsmas proteīni saistījās ar toksisko proteīnu. Starp tiem izcēlās mGluR4 un NPDC1, kas atrodami uz dopamīnu ražojošiem neironiem smadzeņu apgabalā, kas visvairāk skarts Parkinsona slimības gadījumā.
Turpmākajos eksperimentos ar pelēm zinātnieki izslēdza šo proteīnu funkcijas. Normālas peles, pakļautas α-sinukleīnam, attīstīja proteīna uzkrāšanos un Parkinsona simptomus, savukārt peles bez funkcionāliem mGluR4 vai NPDC1 to nedarīja. Arī atsevišķā Parkinsona modeļa gadījumā šo gēnu noņemšana samazināja slimības progresēšanu un nāves risku.
Ietekme uz ārstēšanu
Pašreizējās Parkinsona slimības terapijas galvenokārt mazina simptomus, nevis palēnina pašu slimību. Stritmaters norāda, ka šis mehānisms varētu kļūt par mērķi nākotnes zālēm, kas bloķē α-sinukleīna izplatīšanos starp neironiem, tādējādi palēninot vai pat apturot slimības progresēšanu.
Ņemot vērā sabiedrības novecošanos – ASV gandrīz 90 000 jaunu gadījumu gadā – nepieciešamība pēc slimību apturošām terapijām kļūst aizvien aktuālāka. Stritmaters uzsver, ka ir pienācis laiks meklēt veidus, kā apturēt neironu bojāeju.


