Ученые обнаружили возможную уязвимость в клетках глиобластомы
Исследователи из Университета штата Огайо выявили белок SET как возможную мишень, воздействие на которую может сделать глиобластому — одну из самых смертоносных форм рака мозга — более восприимчивой к существующим методам лечения. Доклинические эксперименты показали, что подавление этого белка способно замедлить рост опухоли.
Глиобластома остается одной из самых смертоносных форм рака, а варианты ее лечения за последние годы почти не изменились, поскольку эти опухоли часто устойчивы как к лучевой, так и к химиотерапии. Исследователи из Комплексного онкологического центра Университета штата Огайо выявили белок под названием SET как потенциальную мишень, воздействие на которую может облегчить уничтожение клеток глиобластомы уже существующими методами лечения.
Важно, что новый подход не призван заменить текущее лечение, а должен сделать его более эффективным. В доклинических экспериментах подавление SET предотвращало формирование опухолей.
Возможная слабость глиобластомы
Среди нескольких изученных белков SET выделился особенно сильным влиянием на формирование опухоли. Исследователи также обнаружили, что воздействие на родственные белки повышало чувствительность клеток глиобластомы к облучению.
Команда сосредоточилась на ферменте PP2A, который участвует в регуляции сигналов, используемых раковыми клетками для роста, выживания и восстановления после повреждений, вызванных лечением. Клетки глиобластомы, судя по всему, подавляют активность PP2A с помощью трех белков — ANP32A, CIP2A и SET. Когда исследователи блокировали эти белки в лабораторных и животных моделях, выживало меньше раковых клеток, а оставшиеся становились более уязвимыми к облучению.
По словам Арнаба Чакраварти, руководителя отделения радиационной онкологии, глиобластому трудно лечить, поскольку она способна адаптироваться и выживать, однако восстановление активности PP2A может снизить способность раковых клеток переносить лечение.
Следующие шаги
Результаты пока предварительные и не были проверены на пациентах. Сейчас исследователи изучают, можно ли безопасно воздействовать на SET и другие белки, подавляющие PP2A, и повышает ли это эффективность стандартной терапии глиобластомы.
Команда также изучила одобренный FDA антипсихотический препарат, способный повышать активность PP2A, однако подчеркнула, что он пока не готов к применению для лечения глиобластомы и не должен использоваться с этой целью вне клинических испытаний.
Исследование опубликовано в майском номере журнала Cancer Letters за 2026 год при поддержке грантов Национальных институтов здравоохранения, Национального института рака и Университета штата Огайо.
